Históricamente, las epidemias del CHIK V se presentan en forma cíclica con períodos interepidémicos que varían entre cuatro y 30 años; desde 2004, se ha expandido su distribución geográfica mundial provocando epidemias sostenidas en Asia y África. En este contexto, se produjeron brotes en varios territorios nuevos de las islas del océano Índico, así como en Italia. Actualmente, no hay transmisión autóctona del CHIK V en el continente americano, pero el riesgo de que se introduzcan los mosquitos vectores es mayor de lo que se había previsto, en especial en áreas tropicales y subtropicales.
Transmisión
Como se mencionaba, existen dos vectores principales para el CHIK V: el Aedes aegypti y Aedes albopictus. Por otra parte, los humanos son el principal reservorio durante los períodos epidémicos; en el caso de los períodos interepidémicos, diversos vertebrados se han visto implicados como potenciales reservorios -desde primates no humanos, roedores y aves hasta algunos pequeños mamíferos-.
Los mosquitos adquieren el virus a partir de un huésped portador; después de un período promedio de incubación extrínseca de 10 días en el mosquito, éste es capaz de transmitir el virus a un huésped susceptible. Los humanos picados por un mosquito infectado instalan la sintomatología de la enfermedad luego de un período de incubación intrínseca que conlleva entre tres y siete días. Los individuos no infectados previamente por el CHIK V -denominados como inmunológicamente vírgenes- se encuentran en riesgo de adquirir la infección y desarrollar la enfermedad; se cree que una vez expuestos al CHIK V, se desarrolla inmunidad prolongada que brinda protección contra la reinfección.
Presentación clínica
Posteriormente al momento de la picadura, surge el período de incubación en el que la mayoría de las personas presentan síntomas. Sin embargo, entre el 13 y el 28% sufre infecciones asintomáticas: esta situación es importante porque tanto los individuos sintomáticos como los asintomáticos pueden contribuir a la diseminación de la enfermedad si es que tienen contacto con los vectores.
Esta afección se puede presentar en forma aguda, o subaguda y crónica. En el caso de ser aguda, ésta se puede distinguir por el inicio de fiebre elevada -superior a 39ºC- y súbita con dolor articular intenso, pero también existen otras manifestaciones: cefalea, dolor difuso de espalda, mialgia, náuseas, vómitos, poliartritis, erupción en la piel y conjuntivitis. Esta presentación dura entre tres y 10 días, mientras que la fiebre se puede prolongar durante unos días hasta incluso una semana en forma continua o intermitente. Por otro lado, los síntomas articulares suelen ser simétricos y ocurren, fundamentalmente, en manos y pies, pero también afectan articulaciones proximales. Se puede observar tumefacción, inflamación y rigidez; todo esto contribuye a una incapacidad funcional que puede alcanzar la inmovilidad.
En cuanto a la erupción, ésta aparece entre dos y cinco días después del inicio de la fiebre y es habitual que surja en el 50% de los pacientes afectados; se trata de maculopápulas -también denominadas ronchas- que se distribuyen en el tronco y extremidades, aunque también puede afectar palmas, plantas y rostro. Su presentación se da como un eritema difuso -mancha roja- que palidece al apretarlo; sin embargo, los niños pequeños llegan a sufrir lesiones vesiculosas -ampollas-.
Con respecto a los exámenes paraclínicos, no existen hallazgos hematológicos patognomónicos pero sí se puede registrar una disminución del número de las plaquetas y de los glóbulos blancos, además de la alteración de las pruebas de funcionalidad hepática mientras que la VES y la PCR -pruebas inespecíficas de inflamación y/o infección- están finalmente elevadas.
Por otra parte, se han detectado formas de presentación atípica y esto responde a: los efectos directos del virus, la respuesta inmunológica del huésped frente al virus o a la toxicidad de los fármacos. En los niños y lactantes, estas manifestaciones suelen ser más frecuentes.
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Dr. Óscar López
Médico de SUAT
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