Se ha definido a la macrosomia fetal como un peso al nacer mayor de 4000 gr., es decir que está por encima del percentil 90 de curvas de crecimiento específicas para el sexo, la raza y la edad gestacional. La frecuencia de esta complicación se da hasta el 50% de los embarazos en mujeres con DG. La hipótesis de Peterson afirma que el crecimiento fetal excesivo es producto del aumento de la glucemia de la madre -hiperglucemia materna-, la cual repercute a nivel fetal creando una hiperinsulinemia. La insulina es una hormona formadora y su aumento produce crecimiento fetal excesivo. La macrosomía es producto del aumento del azúcar y de los lípidos y aminoácidos que también están elevados en embarazos complicados por DG. Son fetos con aumento de la grasa abdominal y los órganos que afecta fundamentalmente son: el hígado, bazo, corazón y glándulas suprarrenales fetales, además de maduración ósea acelerada. Para evitar alcanzar esta situación hay que analizar precozmente a la paciente y comenzar con el tratamiento higiénico dietético o uso de insulina exógena y así lograr un buen control metabólico; el 60% de las mujeres con DG requiere insulinoterapia.

Los niños con macrosomía pueden tener riesgo de traumatismo obstétrico como fractura de clavícula, distocia de hombro o parálisis braquial.

Distocia de hombro:

- La incidencia va de 0.2 a 2.8% en la población general y en lactantes de madres con DG es de 3 a 9 %.

- En hijos de madres con tolerancia normal a la glucosa el riesgo con un feto que pesa menos de 4000 gr. es de 1% pero aumenta de 14 a 25% si pesa más de 4500 gr.

- Si el hijo de madre con diabetes gestacional supera al nacer los 4.000 gr. la incidencia de distocia de hombro es de 18 a 23% y puede alcanzar el 50% si pesa más de 4.500 gr.

Cuando existe esta complicación las lesiones obstétricas relacionadas más frecuentes son:

- Parálisis de Erb o del plexo braquial.

- Fractura clavicular.

- Hematoma cefálico.

- Hemorragia intracraneal.

- Sufrimiento fetal.

- Bajas puntuaciones (apgar).

- Asfixia al nacimiento.

Hipoglucemia neonatal

La hiperglucemia fetal-aumento de la glucemia- es responsable del excesivo crecimiento, así como de posibles hipoglucemias neonatales -disminución de las glucemias- debidas al cese del paso placentario de glucosa. En términos generales se puede decir que las cifras de glucemia fetales mientras el bebé está en el útero se aproximan a 70 y 80% de las maternas. Se define a la hipoglicemia neonatal a término por una cifra de glucosa sérica menor de 35 a 40 mg/dl en las primeras 12 horas de vida. Tiene una incidencia global de 0.5 a 4% en el lactante a término con peso adecuado a su edad gestacional. La hiperglucemia materna determina aumento del transporte placentario de glucosa al feto, hiperplasia de células beta y posteriormente hipoglucemia neonatal. Otro factor que predispone a esos lactantes a la hipoglucemia es la menor producción de glucosa y capacidad de usar el glucógeno almacenado por el hígado en las primeras horas de vida; hay que mantener la glucemia plasmática materna entre 80 y 120 mg/dl y la glucemia capilar en rango de 70 y 110 mg/dl durante el trabajo de parto.

Policitemia

En general los recién nacidos normales tienen la necesidad de aumentar los glóbulos rojos o eritrocitos para mejorar la capacidad de unión al oxígeno, la cual está inducida por una sustancia llamada eritropoyetina en respuesta a la falta de oxígeno en la sangre o hipoxia fetal. En el caso de los recién nacidos con DG o pregestacional este proceso se intensifica. La falta de oxígeno o hipoxia fetal es una consecuencia de la hiperinsulinemia y el mayor consumo de oxígeno resultante, característico de las diabéticas con mal control metabólico. Otra causa posible de la hipoxia fetal puede ser el aumento de la HbA1C materna, que se une fuertemente al oxígeno, lo que hace menos disponible para el transporte transplacentario al feto -hay menos hemoglobina que se une al oxígeno- y esto contribuye a exacerbar la hipoxia neonatal, que a su vez incrementa la producción de eritropoyetina y la masa eritrocítica. Las cifras significativas de policitemia que se encuentran en hijos de madres con DG pueden llevar a que la sangre del bebé sea más viscosa o gruesa y hasta a veces se desencadena, como complicación, trombosis de la vena renal.

Hiperbilirrrubinemia

Se define la hiperbilirrubinemia como cifras de bilirrubina plasmática neonatal mayor de 13 mg/dl. Hasta la actualidad no se entiende con exactitud lo que causa el incremento de la producción de bilirrubina. Las teorías incluyen una complicación vinculada a la mayor producción de glóbulos rojos y el resultado de un sistema inmaduro a nivel del hígado para manejar en forma adecuada la bilirrubina en el recién nacido. El tratamiento incluye la detección y el inicio de fototerapia o la aplicación de exanguinotransfusión, dependiendo de la intensidad.

Metabolismo mineral

El embarazo es una situación en el cual se manifiesta disminución de las cifras de magnesio y de una hormona encargada de regular lo vinculado a los niveles de calcio y fósforo; a ésta se la denomina como hormona paratiroidea. La situación se acentúa si la madre es portadora de DG. Durante la gestación la placenta es la encargada de transportar activamente calcio, magnesio y fósforo, lo que da lugar a una reserva de estos minerales. En el recién nacido normal este pasaje de nutrientes se logra fácilmente por estimulación de la hormona paratiroidea y vitamina D en respuesta a una disminución que se objetiva al inicio calcio sérico. Esa vitamina permite que el calcio, magnesio y fósforo se absorban del tubo digestivo del recién nacido después de iniciar la alimentación oral, así como por disminución de su pérdida urinaria. El magnesio es crucial para esta transición porque su deficiencia causa disminución de la producción de hormona paratiroidea (PTH) y, por lo tanto, cifras menores de calcio se encontrarán en la circulación. Esta disminución, denominada hipocalcemia, es definida cuando el calcio total es menor de 7 mg/dl o cuando existe una concentración plasmática de calcio libre -ionizado- menor de 3 mg/dl. Las alteraciones del equilibrio en el metabolismo fosfo cálcico se resuelven a los cinco o siete días de vida y no se requiere de complementos sustitutivos.

Síndrome de dificultad respiratoria

Este riesgo se incrementa en la población de madres con DG en comparación con la población general. Desde el punto de vista clínico, estos lactantes tienen síntomas de aumento de la frecuencia respiratoria. Ocasiona que las celdillas que existen en el pulmón no se ventilen en forma adecuada -hipoventilación- y como consecuencia disminuye el oxígeno en la sangre -hipoxia-. Es más frecuente en hijos de madres con embarazos relacionados al mal control de la glucosa; en los que el feto se expone a cifras más altas de glucosa e insulina. La hiperinsulinemia inhibe la acción inductora de enzimas en los pulmones fetales del cortisol y a su vez inhibe a las células de tipo II para producir lecitina, que es un fosfolípido necesario presente en el surfactante. El riesgo de aparición de este síndrome ha disminuido de 31 a 3% con un mejor control de la glucosa durante el embarazo y el nacimiento cerca del término.

Polihidramnios

Otra complicación que puede tener lugar es el aumento del líquido amniótico. Esto determina polihidramnios. Para que se desarrolle este problema el líquido amniótico debe ser mayor de 250 mm.; afecta casi al 18% de los embarazos complicados por diabetes. Se puede dar por un mal control de la glucemia materna con un desequilibrio materno o fetal que lleva al exceso del líquido amniótico.

En la próxima actualización podrás encontrar más información sobre las complicaciones que acarrea la diabetes gestacional.

Dra. Susana Scarone

Endocrinóloga SUAT

http://www.suat.com.uy/consejo-medico/72-diabetes-gestacional-parte-1/

http://www.suat.com.uy/consejo-medico/87-diabetes-gestacional-parte-3/